Hémorragies et thromboses by Meyer Michel Samama

By Meyer Michel Samama

Les immenses progrès, enregistrés lors des deux dernières décennies, dans le diagnostic et le traitement des maladies hémorragiques ou thrombosantes, ont considérablement modifié l. a. prise en cost des sufferers qui est de mieux en mieux codifiée (médecine fondée sur les preuves).
L'ouvrage s'ouvre sur les rappels de physiopathologie et de los angeles sémiologie clinique et biologique actuelle de l'hémostase.
La première partie aborde les maladies hémorragiques constitutionnelles ou acquises et les moyens thérapeutiques disponibles pour chacune.
La deuxième partie a trait à toutes les maladies thrombosantes à travers le rappel des mécanismes physiopathologiques et des facteurs de risques. Les maladies thromboemboliques veineuses ou artérielles et leurs traitements médicamenteux sont détaillés.
Enfin, los angeles troisième partie, originale, présente les conduites pratiques dans des events particulières : cardiologie, gériatrie, auto-immunité, pédiatrie, and so on.
Tous les chapitres de cette 2e édition ont été mis à jour selon les dernières données de l. a. littérature, notamment les recommandations 2008 des Sociétés savantes et les bibliographies actualisées par des références récentes.
Une realization particulière a été portée aux traitements médicamenteux incluant les tout nouveaux brokers antithrombotiques.

Un abrégé complet sur les pathologies hémorragiques et thrombosantes dont tous les spécialistes doivent avoir connaissance.

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Chez ces patients, l’existence d’une augmentation de l’activité fibrinolytique participant au tableau hémorragique avait été bien mise en évidence. L’hyperfibrinolyse a même été identifiée après des lésions importantes du tissu cérébral et après électrochoc. Au total pour les spécialistes, une dizaine de conditions, citées ci-dessus, ont été ainsi reconnues comme pouvant être associées à une hyperfibrinolyse secondaire. Syndromes de défibrination Les coagulopathies de consommation ou CIVD sont rencontrées dans de nombreux contextes pathologiques.

Le VWF est sécrété dans le plasma et le sous-endothélium par deux voies : – l’une dite constitutive; – l’autre régulée permettant une libération rapide à partir des corps de WeibelPalade en réponse à un stimulus, par exemple libération induite par la dDAVP. Il peut être également libéré dans le plasma à partir des granules α des plaquettes après activation cellulaire. Seuls les granules α et les corps de Weibel-Palade contiennent des multimères du VWF de très haut PM. Ces multimères ne sont pas retrouvés dans la circulation.

Maladies hémorragiques constitutionnelles 39 L’anomalie du cytosquelette associée à un déficit en scramblase (aminophospholipide-translocase) est responsable du défaut de réponse plaquettaire par anomalie du flip-flop membranaire responsable de la translocation des phospholipides anioniques à la surface plaquettaire et assurant le support de la coagulation plasmatique proprement dite (facteur 3 plaquettaire). MALADIE DE WILLEBRAND Marc TROSSAËRT Décrite pour la première fois en 1926 par Erik von Willebrand chez une famille de l’archipel d’Aaland en Finlande, la maladie de Willebrand est la plus fréquente des anomalies constitutionnelles de l’hémostase avec une prévalence estimée dans la population générale à 1 %.

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